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Flores de Bach – Fitoterapia – Reflexología – Dietoterapia – Aromaterapia – Naturopatía – Ecología – Remedios Naturales

Ya hemos mencionado la variedad de propiedades beneficiosas del pomelo. Hemos intentado resolver ciertos mitos en cuanto a sus propiedades terapéuticas, pero aún falta una de las mayores propiedades conocidas por todos los trabajadores de la salud, y la cual permanece en el anonimato: sus interacciones con medicamentos.

El pomelo, reconocido desde el descubrimiento de las diferentes sub-unidades de la citocromo P450, como uno de los mayores inhibidores del metabolismo de primer paso para fármacos y otros agentes exógenos.

Una forma didáctica de entender el movimiento de fármacos a nivel fisiológico, es el siguiente esquema:

 Medicamento        Sistema Digestivo      Vía Portal         Hígado          Sangre          Blanco terapéutico

                                        Metabolismo Primer Paso                 Metabolismo Segundo Paso

El metabolismo de primer paso es considerado dentro de las bases farmacológicas para calcular la biodisponilidad (cantidad de medicamento que ingresa a la sangre) por lo que permite determinar las concentraciones de medicamento que se deben dar.

¿Cómo se elimina un medicamento?

En base a las metabolizaciones y filtraciones (por decirlo de una manera simple) que se realizan a nivel fisiológico.

 La citocromo P450 es una de las grandes unidades metabolizadoras del organismo, la cual posee diferentes sub-unidades entre ellas la CYP 3A 4.

La CYP 3A 4, se encuentra en la luz intestinal, formando parte del metabolismo de primer paso de fármacos,  por lo tanto,  su bloqueo provoca un aumento en las concentraciones de medicamentos que llegan a la sangre. Siendo tan importante, que este aumento puede causar la muerte.

El jugo de pomelo es uno de los grandes Inhibidores de esta CYP 3A 4, por lo que su uso esta totalmente contraindicado para una gran variedad de fármacos.  Entre ellos la familia completa de Inhibidores de la HMG coa Reductasa (fármacos para el colesterol).  

Son Aproximadamente el 50% de fármacos que se comercializan actualmente  los que poseen esta via metabólica.

Otros medicamentos que interaccionan con el pomelo son:

- triazolam, diazepam, alprazolam, las carbamazapinas y el midazolam aumentando significativamante su efecto sedante.

-terfenadina y astemizol (antihistamínicos) con alta probabilidad de sufrir arritmias cardíacas fatales.

-Ciclosporinas y tacrolimus (inmunodepresores).

-Nimodipina, Nitredipina, Felodipina, Pranadipina y Nisoldipina drogas utilizadas para tratar la hipertensión arterial.

Si quieren saber si su fármaco tiene antecedentes de interacción con el pomelo, pueden revisar el  folleto paciente que viene incluido en la caja.

Los efectos del pomelo con algunos medicamentos son impredecibles por eso insistimos en que consulte con su médico o con su químico farmacéutico en caso de dudas.

Pero como recomendación general, al igual que si conduce no beba, si toma medicamentos no coma pomelo.

La soja interacciona con determinados medicamentos y puede dar lugar a un  aumento de sus efectos adversos como por  ejemplo: haloperidol, fenitoína ( antiepileptico), clozapina (antipsicotico), warfarina (anticoagulante) e ibuprofeno (antiinflamatorio).

la soja interactua con medicamentos

Además es  reciente la publicación de interacciones entre las dietas ricas en soja e incrementos en las concentraciones plasmáticas de olanzapina (tratamiento de la esquizofrenia y trastorno bipolar), celecoxib ( antiinflamatorio), zafirlukast (usado en el tratamiento del asma bronquial), ya que la ipriflavona que contiene la soja es un inhibidor de las isoenzimas 1 A2 y 2C9.

Muchos ancianos con demencia senil o Alzhaimer son tratados con haloperidol y alimentados a su vez con batidos cuya base es la leche de soja situación que la mayoría de los médicos desconoce.

En combinación con el tratamiento basado en el tamoxifeno, la soja puede, por su propiedad estrogénica, anular la acción terapéutica de un tratamiento cuyo objetivo es combatir al cáncer de mama. El tamoxifeno reduce el nivel de estrógenos de forma que controla el cáncer de mama cuando éste ya se halla diagnosticado. Por tanto, la soja contrarresta este efecto,n haciendo inútil la terapia.

Lo que sucede es que si aumentamos mucho los niveles de fitoestrógenos, estos tienden a competir por el receptor del tamoxifeno (mismo para estrógenos internos) por lo que se pierde el efecto de la droga.

Podemos ver que la soja no es un cereal inocuo y que debemos estar atentos a la cantidad de soja que consumimos y a los medicamentos que estamos tomando. Ante cualquier duda consulte con su químico farmacéutico o su médico.

Se ha discutido en varios blogs, sobre la eficacia del Tamiflú (Oseltamivir) para tratar el virus de la gripe Porcina. Se ha mencionado además que es una gran estafa, debido a que es una droga encontrada en el Anís estrella y que  Roche (laboratorio que controla Tamiflu) es quien posee el 90% de las plantaciones mundiales de Anís, por lo que poseen el mercado concentrado. En el post publicado anteriormente sobre virus de gripe porcina, H1N1 como arma biológica, realicé algunos alcances sobre este tema. Ahora, ahondaré sobre el origen de dicho medicamento.

anis-estrella oigen de tamiflu

La droga Tamiflú proviene del Anís estrellado, Illicium verum Hook. f. Illiciaceae especie originaria del sur de China y Vietnam. Es de estas semillas que se extrae el ácido shikímico, aislado efectivamente sólo del árbol de China. Pero para lograr la obtención de la droga final se deben pasar una serie de procesos químicos, obteniéndose una molécula activa totalmente diferente a la original. La reacción completa puede ser vista mediante el siguiente cuadro (cortesía de wikipedia),

Oseltamivir proviene de Anis

El producto final, fosfato de Oseltamivir se metaboliza a nivel hepático transformándose en el activo, el que poseería propiedades antivirales. Lo importante en este caso es demostrar que la droga en estado natural es totalmente diferente al producto final, por lo cual el Anís no posee las propiedades antivirales de Tamiflu (solo basta con ver las diferencias entre el acido shikimico inicial, y el oseltamivir final).

Anis estrella- origen de tamiflu

En relación al posible complot que existe en el mercado por la gigante Roche, no se puede realizar un juicio sin tener a la mano algunos antecedentes. El origen de tamiflu corresponde a Gilead Sciences Inc, uno de los tantos laboratorios pequeños encargados de la investigación y desarrollo de nuevos medicamentos (los grandes ya no desarrollan e investigan, se los dejan a los pequeños y luego compran las patentes o la droga en desarrollo).

En ese entonces el presidente de dicho laboratorio era Donald Rumsfeld, posterior secretario de la defensa de U.S.A entre el 2001 y el 2006. Sucede que luego de presentarse los primeros casos de gripe aviar, Gilead Sciences Inc quiso recuperar la licencia del medicamento Tamiflu alegando que Roche no hacía esfuerzos suficientes por fabricarlo y comercializarlo. Esto es prácticamente imposible de hacer, pero en este caso existía un poder mayor que estaba respaldando al laboratorio, por lo que Roche tuvo que realizar diferentes acuerdos, teniendo que pagar además a Gilead Sciences Inc regalías por vUS$ 62,5 millones , y otros US$ 18,2 millones extra por ventas superiores a las contabilizadas entre 2001 y 2003. Hoy en día, Tamiflu se ha transformado en el fármaco estrella, ya que sumado a la gripe aviar, se le atribuyen propiedades contra el virus SARS y al de la Gripe Porcina. Todos estos factores combinados han provocado que se haya protegido la patente del medicamento hasta el año 2015 en varios países, entre ellos México y Estados Unidos, algo que no recuerdo que haya sucedido con otro medicamento, ya que la gigante Roche asegura que tienen medicamento suficiente para abastecer el mercado (esto es razonable, ya que poseen el 90% de las plantaciones de Anís a nivel mundial y en el 2006 firmaron un acuerdo con Sanofi aventis para abastecerse en forma exclusiva del acido shikimico que produjeran por fermentación). Teniendo estos antecedentes, el juicio se lo dejo al lector.

Ahora, sobre la eficacia que posee dicha droga para tratar el virus H1N1, comenzaremos ha hablar de la droga como tal.

El Oseltamivir (Tamiflu) es un antiviral que actúa sobre las neuraminidasa, al igual que el zanamivir. Esta enzima es utilizada por los virus para salir y entrar en las celulas por lo cual se produce un acumulo de virus en la superficie celular y la consiguiente neutralización de la enfermedad.

Según los estudios se ha comprobado que el tamiflu y el zanamivir son utiles en disminuir los estadios de la influenza tipo A y B, por lo menos en 1 dia, si se administra dentro de las 48 horas de aparecidos los síntomas. Ademas el Zanamivir ha demostrado ser mas eficaz que el Oseltamivir para los episodios Febriles, en los dos tipos de influenza en ensayos controlados. Los valores de CI50 (concentración inhibitoria para el 50% de la población de virus) de Oseltamivir para la neuraminidasa en las cepas de virus influenza A aisladas clínicamente estaban comprendidos entre 0,1 nM a 1,3 nM, y en las de influenza B fue 2,6 nM. Se han observado en los ensayos publicados valores superiores de CI50 para el virus influenza B, hasta una mediana de 8,5 nM.

Los principales problema asociados al uso de estos medicamentos es la aparición de resistencia, el virus H1N1 ya ha demostrado ser capaz de mutar, por lo que se espera un brote mas complicado. Existen además antecedentes de neumonías inducidas por la droga, que en cierta medida es desconocida para la mayoría del publico, lo que es un antecedente que no ha sido considerado en las muertes de personas que han consumido el medicamento. Es por lo tanto que se puede decir por lo diversos estudios que el medicamento Oseltamivir si tiene acción sobre el virus de la influenza humana H1N1, por lo cual es un medicamento capaz de disminuir el tiempo de la enfermedad y los estados febriles así como la gravedad del cuadro.

Como comentario propio, e independiente de lo ocurrido en el mercado, revisando los estudios yo realmente no lo compraría, ya que no me presenta un gran beneficio.

Algunos estudios de interés

aJapan Physicians Association, Tokyo Medical Association Building 3F, 2–5 Kanda-Surugadai, Chiyoda-ku, 101-0062 Tokyo, Japan, Naoki Hawai et al. A comparison of the effectiveness of zanamivir and oseltamivir for the treatment of influenza A and B.

College of Pharmacy and Allied Health Professions, St. John’s University, Jamaica, New York, U.S.A. William B. Dreitlein PharmD Zanamivir and oseltamivir: two new options for the treatment and prevention of influenza

Lizheng Guo, Rebecca J. Garten, Angie S. Foust, Wendy M. Sessions, Margaret Okomo-Adhiambo, Larisa V. Gubareva, Alexander I. Klimov, Xiyan Xu Rapid identification of oseltamivir-resistant influenza A(H1N1) viruses with H274Y mutation by RT-PCR/restriction fragment length polymorphism assay

Antiviral Research, Volume 82, Issue 1, April 2009, Pages 29-33 aDivision of Respiratory Medicine, National Omuta Hospital, 1044-1 Tachibana Omuta City, Fukuoka 837-0911, JapanYasuhiro Iwataa  Oseltamivir (Tamiflu®)-induced pneumonia

DrKG Nicholson MDa, and on behalf of the Neuraminidase Inhibitor Flu Treatment Investigator Group Efficacy and safety of oseltamivir in treatment of acute influenza: a randomised controlled trial

Para llegar a entender si la muerte de Michael Jackson fue un accidente o una estupidez debo aclarar varios conceptos inicialmente.

michael_jackson

Han sido varios los medios que han adjudicado la muerte de Michael Jackson por intoxicación de Demerol, el que contendría Morfina.

En primera instancia debo decir que la información general es errónea, el medicamento Demerol no contiene Morfina, sino meperidina o también llamada petidina, un opiáceo sintético (el fentanilo es otro opiáceo sintético), por lo que haré una breve descripción de los opiáceos para aclarar el tema.

La morfina es un alcaloide extraído de la Adormidera (Papaver somniferum) o también llamado opio. La morfina es un agonista específico de ciertos receptores, capaces de producir un antagonismo de las vías aferentes del dolor, además de un control descendente del dolor, produciendo una analgesia central potente. Es por esta razón que se decidió llamar a dichos receptores como opioides.

Hoy en día se han encontrado tres receptores de este subtipo, los que producen acciones diferentes. Se conoce además que los agonistas endógenos para dichos receptores, son entre otros; las encefalinas y endorfinas (encargadas de producir analgesia y placer).

Por esta razón, los opiáceos son llamados así por su capacidad de unión a receptores del sistema nervioso central y periféricos que poseen este mismo nombre.

De los opiáceos se les puede clasificar según varios criterios; estructura, origen, tipo de unión al receptor, acciones etc. En este realizaremos una revisión de las diferencias más relevantes, para ilustrar mejor el error.

Según el origen de los opiáceos estos han sido clasificados en Naturales (Ej, morfina), Semi-sintéticos (Ej, Heroína) y sintéticos (Ej, el conocido Demerol,  meperidina o también llamado petidina).

Según las estructuras se puede observar las diferencias claras incluso para una persona que no conoce de química:

morfina y Demerol no son lo mismo

Y si llegamos a revisar el tipo de unión a los receptores podemos encontrar algunos datos muy interesantes, el Demerol (petidina) es utilizado principalmente en dolores agudos, con una potencia diez veces inferior a la morfina. El metabolito de esta droga (el derivado que se forma a nivel fisiológico) tiene acción convulsivante, un dato importante a la hora de una intoxicación, ya que las convulsiones ocurren por una vía diferente a la unión de receptores opioides.

Algunos efectos secundarios que podemos encontrar  asociados al consumo de opioides son el estreñimiento, nauseas y vómitos, sedación, deterioro cognitivo y delirios,  depresión respiratoria, mioclonias (convulsiones), retención urinaria etc.

Es obvio que una persona que se encuentra en un estado de depresión respiratoria, que puede llegar al paro respiratorio, se puede inducir el paro cardiaco, debido a la falta de sangre oxigenada que requiere el corazón.

La intoxicación por opioides viene presentada por la triada: depresión del sistema nervioso central, miosis y depresión respiratoria

Cuando se tiene una persona que esta con sobredosis de morfina, o de otro opiáceo, las maniobras que pueden usarse para salvaguardar la vida son las de soporte vital y utilizar un antagonista de los receptores opiáceos, de los que reconocen dos: la naloxona y la naltrexona. Es importante observar al paciente mientras se utiliza el antídoto (el que puede salvar la vida) ya que ocasiona un aumento brusco del dolor y reacciones de vomito, por lo que se puede llegar a una broncoaspiración y asfixia.

Sin embargo, el uso de Demerol (petidina) trae consigo acciones relevantes de mioclonias (principalmente por el metabolito norpetidina), y que el antagonista naloxona no contrarresta,  porque no se deben a activación del receptor opioide; más aún, al contrarrestar las acciones depresoras de la petidina, puede exacerbarse la neurotoxicidad de la norpetidina.

De las acciones cardiogénicas es importante destacar que la mayoría de los opioides no tienen efecto depresor miocárdico inotrópico ni cronotrópico (disminuir la frecuencia y fuerza del latido del corazón) salvo el propoxifeno, el demerol (petidina) y la pentazocina.

Es por lo tanto, que se puede observar que la intoxicación por morfina y demerol es diferente, por lo cual la mayoría de los medios se encuentra errado.

Ahora bien, respondiendo la pregunta inicial, debo señalar algunos antecedentes antes mencionados para explicar las dos posturas.

En el caso de una intoxicación por opiáceos es muy importante el tener el antídoto, ya sea naloxona o naltrexona, los que bloquean las acciones depresoras de los opiáceos a nivel del receptor. Si se da soporte vital a la persona intoxicada, pero no se bloquea el origen de la intoxicación, las operaciones realizadas serían infructuosas.

Por otra parte, el uso de Demerol en forma crónica no es muy utilizado debido a los efectos secundarios asociados, por lo que su uso es en forma aguda y con un tiempo de acción de 2-3 horas, lo que debe ser considerado a la hora de la administración.

Muchos podrían criticar que alguien se transforme en un adicto a estas drogas, pero no es así, estas sustancias son altamente adictivas si no se regulan sus dosis.

Por lo tanto, tomando en consideración los factores mencionados, si el medicamento fue administrado por cuenta propia, sería una muerte accidental (por desconocimiento), pero si el administrador del medicamento fue el médico y las dosis no fueron las adecuadas y no poseía lo necesario para afrontar una posible intoxicación; la muerte se transforma en una gran Estupidez.

Terminando este análisis, debo decir que es posible que se hayan utilizado otros medicamentos para aplacar una reacción adversa común que provoca el Demerol que es la mioclonia (generalmente se usan benzodiacepinas), por lo que una parálisis respiratoria se vería exacerbada. Es además una estupidez que no se hayan señalado los hechos a los paramédicos de urgencias, ya que teniendo todos los antecedentes estos podrían haber intentado administrar el antídoto una vez llegado al lugar, y la historia hubiese sido distinta. Por mi parte, le deseo un buen viaje y que descanse en paz.

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